Los trastornos alimentarios son enfermedades
psiquiátricas graves con una edad típica de aparición en la adolescencia. La
investigación del cerebro en jóvenes y adultos jóvenes puede ayudarnos a
identificar una neurobiología específica que contribuya al inicio y
mantenimiento de esos trastornos.
Para ello en el presente estudo, se buscó en la base de
datos PubMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., para obtener
estudios de investigación del cerebro en estos grupos.
Puntos clave
·
Un
trastorno alimentario es una enfermedad psiquiátrica grave con un complejo
antecedente biopsicosocial.
·
Las
imágenes cerebrales ahora permiten el estudio del cerebro humano vivo.
·
Comprender
la neurobiología de los trastornos alimentarios es prometedor para desarrollar
más tratamientos efectivos.
· Una nueva investigación permite el desarrollo de modelos para la función cerebral y la evitación de alimentos.
La anorexia nerviosa (AN), la bulimia nerviosa (BN), el
trastorno por atracón (BED) y el trastorno por evitación / restricción de la
ingesta de alimentos (ARFID) son trastornos psiquiátricos graves. Nuestra
comprensión del cerebro ha cambiado drásticamente durante el siglo pasado con
el desarrollo de imágenes del cerebro humano in vivo.
Si bien los estudios anteriores recolectaron muestras de
líquido cefalorraquídeo para estudiar, por ejemplo, los metabolitos de los
neurotransmisores, la investigación del cerebro ahora utiliza técnicas como la
resonancia magnética (MRI) para estudiar los volúmenes de materia blanca (WM) y
gris del cerebro (GM), el grosor cortical y el área de superficie.
La investigación neurobiológica en los TA es prometedora
para desarrollar una perspectiva de modelo médico para reducir el estigma y
ayudar a desarrollar mejores tratamientos.
Estudios neuroquímicos
Las hormonas o péptidos neuroactivos como las hormonas sexuales o intestinales también afectan la respuesta cerebral. Aquellas sustancias que regulan la homeostasis corporal a menudo se alteran durante el estado de enfermedad de los TA, lo que puede alterar los circuitos normales de recompensa de los alimentos. Sustancias neuroendocrinas y péptidos como las células grasas la leptina o grelina derivadas de la mucosa gástrica estimulan o amortiguan la respuesta de la dopamina cerebral y las alteraciones en este sistema podrían además alterar el enfoque alimenticio en AN y BN.
Estudios sugieren que el volumen cerebral se reduce en la
AN. Los volúmenes corticales reducidos en la AN están relacionados con la
gravedad de la enfermedad y se normalizan durante la recuperación de peso. Los
estudios que controlaron la desnutrición y la deshidratación a corto plazo
encontraron una corteza orbitofrontal izquierda más grande, así como volúmenes
de la ínsula derecha, en adolescentes y adultos con AN.
La literatura sobre BN es más pequeña y faltan estudios sobre la estructura cerebral en adolescentes o adultos jóvenes con BED o ARFID. Los resultados mixtos en BN muestran volúmenes regionales de materia gris (GM) mayores o normales, mientras que otro estudio encontró un área de superficie de GM témporo-parietal más baja debido a una materia blanca reducida.
La frecuencia de atracones / purgas puede reducir el
volumen o grosor cortical, y un estudio que controló la desnutrición aguda y
los atracones / purgas encontró un mayor volumen orbitofrontal izquierdo y de
la ínsula, pero volúmenes más pequeños de otras áreas implicadas.
Estos resultados destacan que la restricción de alimentos, los atracones y las purgas cambian la estructura del cerebro. La ínsula y la corteza orbitofrontal son importantes para la percepción del gusto y la valoración de la recompensa (de los alimentos) y las alteraciones podrían interferir con el impulso de comer. Aún no está claro si las alteraciones del volumen cerebral impulsan los comportamientos en los TA.
La comida es un estímulo sobresaliente o "recompensa natural", y las vías de recompensa similares a las sustancias de abuso se activan cuando deseamos, nos acercamos o comemos alimentos. Las regiones importantes en este circuito incluyen el cuerpo estriado ventral (recibe información dopaminérgica del mesencéfalo, impulsa la motivación y el enfoque de recompensa), la corteza orbitofrontal (valoración de la recompensa) y el cíngulo anterior (seguimiento de errores, expectativa de recompensa).
Varios estudios realizados en adolescentes o adultos
jóvenes, aunque no todos, encontraron una respuesta alterada del sistema de
recompensa en la AN a los estímulos visuales relacionados con la comida o el
cuerpo.
En un estudio reciente en el que los participantes vieron imágenes con valencia positiva (no alimenticias y no corporales) y se les pidió que regularan sus emociones, la actividad estriatal ventral se correlacionó con las cavilaciones relacionadas con el cuerpo y el afecto negativo en la AN, lo que sugiere que la regulación de las emociones interactúa con tanto los pensamientos en los TA como los sentimientos depresivos.
En resumen, los circuitos de recompensa alterados en la
AN pueden estar asociados con el aprendizaje alterado y la función de la
dopamina cerebral, y rasgos como la sensibilidad al castigo podrían
predisponerlos. En la BN, el afecto negativo se correlacionó positivamente con
la respuesta del cerebro estriado y pálido durante la recepción de un batido.
El estado de ánimo bajo puede, por tanto, mejorar el valor de recompensa de los
estímulos alimentarios en la BN y desencadenar atracones.
Por lo tanto, el aprendizaje alterado, el control ejecutivo y la respuesta cerebral de recompensa podrían ser efectos tanto del desarrollo anormal del cerebro como del comportamiento de la enfermedad en la BN.
La autopercepción de estar gordo mientras se tiene bajo peso podría deberse a un neurocircuito de interocepción central anormal o impulsado principalmente por procesos cognitivo-emocionales. Los estudios neuropsicológicos implicaron una percepción no visual alterada, como la percepción háptica (táctil), la propiocepción (sentido de la posición de uno en el espacio) o la interocepción (sentido de los órganos internos) en la AN, mostrando una respuesta de la ínsula alterada en la AN. Esto sugirió que la ínsula puede tener una función esencial en la intersección entre la interocepción y el procesamiento cognitivo-emocional en la AN.
Durante la prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin para las pruebas de flexibilidad cognitiva, los pacientes con AN tuvieron una mayor activación durante el cambio de comportamiento en las áreas frontal, parietal y regiones occipitales, pero menor activación durante el aprendizaje o mantenimiento de la conducta basada en reglas.
En otro estudio, BN mostró que las emociones positivas
mejoraron el rendimiento en la inhibición de la respuesta. Por lo tanto, el
estado de ánimo puede ser un factor importante para la recuperación.
Durante una tarea de autoevaluación y evaluación social, la ansiedad y las preocupaciones sobre la forma del cuerpo se correlacionaron inversamente en la AN y en los controles con la respuesta cerebral prefrontal y cingulada.
Por otra parte, hasta 100 billones de células microbianas simbióticas, son principalmente bacterias en el intestino. Sus genomas colectivos se denominan microbioma. Existen conexiones neuronales bien conocidas entre el intestino y el cerebro, y esos organismos pueden afectar los trastornos psiquiátricos, incluidos los TA.
Varios estudios en AN han encontrado alteraciones en
comparación con los controles en la composición microbiana, y la diversidad
microbiana en la AN que puede correlacionarse con el IMC y también, por
ejemplo, con los niveles de insulina en sangre. Sin embargo, la diversidad de
la microbiota también se normaliza con la recuperación de peso, y no está claro
si la microbiota podría ser la causa de un comportamiento de enfermedad aparte
de conductas de TA que alteran la microbiota intestinal.
No existen estudios en otros TA. Sin embargo, BN y BED se asociaron con el uso de medicamentos antimicrobianos, lo que sugiere un papel para el sistema inmunológico. En resumen, la microbiota y el microbioma son un campo emergente que podría proporcionar un aspecto importante de la patofisiología de la enfermedad en los TA.
Este artículo resume nuestro conocimiento actual sobre la
neurobiología de los trastornos alimentarios. Si bien este campo ha crecido
significativamente durante la última década, todavía es pequeño en general y
los estudios disponibles a menudo tienen un número reducido de participantes,
lo que limita el poder y la confiabilidad del estudio y muchos resultados no se
han replicado.
Fuente:
Guido
K.W. Frank, Megan E. Shott Marisa C. De Guzmán. (2019). The Neurobiology of Eating Disorders. Clin. N Am. 2019 Oct; 28(4): 629–640
IntraMed. 21 de diciembre 2020. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=97273
