¿Por qué las mujeres viven más que los hombres?

 

Desde hace casi dos siglos se ha descrito una tendencia enormemente curiosa en la especie humana: las mujeres viven más que los hombres. Estos se refleja en los datos estadísticos y anuarios de mortalidad. La mayor esperanza de vida del sexo femenino respecto al masculino se traduce en la llamada brecha de género en cuanto a esperanza de vida (BGEV).

Esta observación no se da únicamente en países desarrollados con bajos índices de mortalidad, sino que la BGEV también se presenta en países en vías de desarrollo, donde la tasa de mortalidad es más elevada. Tampoco estamos hablando de un hecho aislado o propio del siglo XXI, ya que en la base de datos The Human Mortality Database, que recoge datos fiables sobre la mortalidad de 41 países  remontándose al siglo XIX, la esperanza de vida al nacer es mayor para las mujeres en todos los años registrados para todos los países. Asimismo, el modelo desarrollado por Kontis et al. indica que hay una alta probabilidad de que la esperanza de vida siga creciendo en los países industrializados, fundamentalmente en las mujeres.

Esta consistencia a lo largo del espacio y del tiempo sugiere que la brecha de esperanza de vida no puede atribuirse únicamente al diferente papel que asumen hombres y mujeres en la sociedad, es decir, no es solo una cuestión de género, sino también de sexo; no es meramente sociocultural, sino que la brecha es intrínseca a la biología humana. Si bien es imposible negar que el estilo de vida de los hombres varía respecto al de las mujeres, el que la diferencia de esperanza de vida se observe en épocas diferentes, donde el papel de la mujer ha evolucionado acercándose cada vez más al del hombre, así como en países con grandes disparidades en cuanto a costumbres y nivel socioeconómico, parece indicar que puede haber un mecanismo biológico subyacente. En la longevidad influyen numerosos factores de naturaleza cultural, socioeconómica y ambiental, pero también otros de carácter biológico.

Por otro lado, es bastante notable que la diferencia en mortalidad entre los dos sexos no se debe a una protección frente a algunas enfermedades concretas, que pudiesen afectar más a hombres que a mujeres, aumentando las tasas de mortalidad de los primeros. Así, durante el año 2010 en Estados Unidos, las mujeres murieron en menor medida por 12 de las 15 enfermedades más frecuentes, con la excepción de la enfermedad de Alzheimer, la única donde los índices de mortalidad resultaron mayores en el sexo femenino. En Parkinson y accidente cerebro vascular, las otras dos excepciones, las tasas fueron parecidas para los dos sexos. Asimismo, en España en 2016 la tasa de mortalidad fue mayor en el sexo masculino en 13 de las 15 principales causas de muerte, siendo esta muy similar en los dos sexos para enfermedad hipertensiva y solamente superior en las mujeres en el caso del Alzhéimer.

Sin embargo, la salud de las mujeres es peor a lo largo de su vida, como manifiestan los índices de enfermedad física, de estancia hospitalaria y de consumo de medicamentos. De nuevo, este hecho se repite en todo el mundo, con independencia del nivel de desarrollo. Es muy notable que, a pesar de enfermar más, las mujeres vivan durante más tiempo que los hombres, lo que ha captado el interés de la comunidad científica resultando en diversas investigaciones destinadas a explicar las causas de la brecha.

De forma general, los resultados de estos estudios pueden agruparse en cuatro teorías principales basadas, respectivamente, en las diferencias genéticas, el papel de las hormonas sexuales, el dimorfismo del sistema inmune y la distribución corporal de la grasa.

Diferencias genéticas entre sexos

Por un lado, la presencia de un único cromosoma X en los hombres hace que cualquier fenotipo mutante asociado a este cromosoma se exprese en los hombres, pero no así en mujeres, ya que el segundo cromosoma X podría aportar una copia sana del gen, evitando que el fenotipo enfermo se manifieste. Así, es más probable que un hombre experimente una enfermedad ligada a este cromosoma, lo que puede suponer una desventaja en cuanto a su supervivencia.

Pero la presencia de un único cromosoma X puede afectar a la BGEV en otro aspecto más: puesto que el cromosoma Y solamente puede ser heredado por varones, sus genes han sido optimizados por la selección natural para su funcionamiento en hombres, por lo que suelen estar relacionados con funciones masculinas como la espermatogénesis o los caracteres sexuales masculinos. Sin embargo, algo diferente ocurre para el X, donde la selección natural se ha producido en mayor medida en las mujeres, debido a que ellas poseen dos copias en lugar de una. El que el cromosoma Y esté optimizado para funcionar en los varones no supone ningún hándicap para las mujeres, pero, en cambio, el que el X lo esté para ellas sí lo es para los hombres, al poseer una copia de este cromosoma.

Algo similar sucede en el genoma mitocondrial, ya que estos genes solo se transmiten desde la madre. Por ello, las células de las mujeres soportan mejor el estrés, al reducirse los efectos tóxicos de las especies reactivas de oxígeno, lo que podría ser la base de la mayor resistencia que muestran las mujeres ante los infartos de miocardio en comparación con los hombres. Además, las mutaciones en el genoma mitocondrial normalmente causan más enfermedades en hombres. Así, los hombres sufren un deterioro mayor en la función mitocondrial. Este fenómeno podría contribuir a la BGEV, puesto que la disfunción mitocondrial está relacionada con el estrés oxidativo y el envejecimiento en diversas especies.

El papel de las hormonas sexuales

Muchos estudios han buscado una explicación para la BGEV en la influencia de las hormonas sexuales sobre la esperanza de vida, defendiéndose que los estrógenos tienen un papel protector o que la testosterona tiene uno perjudicial.

Por otro lado, diversas enfermedades aparecen coincidiendo con la menopausia (diabetes, osteoporosis, ateroesclerosis…), lo que podría apoyar la hipótesis de que los estrógenos tienen cierta capacidad protectora. No obstante, la terapia sustitutiva con estrógenos durante la menopausia no siempre se traduce en un aumento de la esperanza de vida de las pacientes, sino que sus efectos sobre la longevidad dependen del patrón de mortalidad de la población estudiada. Por ello, sigue habiendo una gran incertidumbre respecto al papel de los estrógenos sobre la longevidad.

Lo que sí parece claro es que las hormonas sexuales pueden influir de forma diferente en algunos procesos fisiológicos más allá de las funciones reproductivas, y esto puede derivar en una mayor susceptibilidad de desarrollar ciertas enfermedades por parte de los hombres. Un ejemplo de esto es cómo la testosterona estimula la lipasa hepática, que cataboliza las HDL (HDL significa lipoproteínas de alta densidad en inglés. A veces se le llama colesterol "bueno" porque transporta el colesterol de otras partes de su cuerpo a su hígado. Su hígado luego elimina el colesterol de su cuerpo), lo que podría explicar que los niveles plasmáticos de HDL sean menores en hombres.

En cambio, en las mujeres los estrógenos aumentan el número de receptores de LDL celulares (LDL significa lipoproteínas de baja densidad en inglés. En ocasiones se le llama colesterol "malo" porque un nivel alto de LDL lleva a una acumulación de colesterol en las arterias), lo que incrementa la internalización de estas lipoproteínas y reduce su concentración en sangre. Esto es muy interesante porque los niveles bajos de HDL se consideran un marcador de riesgo cardiovascular mientras que una concentración baja de LDL en sangre disminuye la probabilidad de desarrollar un proceso arterioesclerótico.

 

El dimorfismo sexual en el sistema inmune

Las mujeres y los hombres presentan también diferencias a nivel inmunológico; algunas de ellas son una cuestión de género, más que de sexo, como sucede con la exposición a ciertos antígenos asociados a trabajos típicamente masculinos, especialmente aquellos relacionados con la construcción. Estos antígenos incluyen numerosos químicos y metales pesados, que pueden causar patologías y modificar la respuesta inmune. A grandes rasgos, los estrógenos tienen un efecto estimulante mientras que los andrógenos atenúan la respuesta inmune.

Aunque aún no esté completamente clara la base molecular, lo que sí parece evidente es que los hombres sufren más enfermedades de carácter infeccioso (parasitarias, bacterianas…) que las mujeres, quienes, en cambio, tienden a padecer trastornos autoinmunes. Esto podría explicarse por el principio del hándicap en inmuno competencia: el presentar niveles altos de andrógenos tiene efectos positivos en los caracteres sexuales y el éxito reproductivo, pero puede resultar perjudicial, produciendo cierta inmunosupresión. Así, la testosterona impide que el organismo se defienda eficazmente contra las infecciones, mientras que en las mujeres el sistema inmune es más sensible a estímulos y más activo, facilitando esta defensa, pero aumentando las probabilidades de sufrir una patología autoinmune.

Distribución de la grasa corporal

La distribución del tejido adiposo varía en función del sexo; los hombres tienden a acumular más grasa visceral, mientras que las mujeres premenopáusicas suelen presentar un porcentaje mayor de tejido adiposo subcutáneo. Esta distribución se traduce en las dos formas corporales características de varones y mujeres: manzana y pera, respectivamente. En las mujeres la grasa suele situarse predominantemente en las caderas y los muslos; en cambio, en los hombres, el tejido adiposo se encuentra preferentemente en el abdomen.

Esta diferencia es importante desde el punto de vista de la BGEV, puesto que la grasa visceral se ha relacionado con un mayor riesgo cardiovascular mientras que, por el contrario, el tejido subcutáneo actúa como factor protector frente al síndrome metabólico, ya que la grasa visceral es una fuente de citoquinas proinflamatorias que contribuyen a un proceso de resistencia a la insulina. Además, tiene mayor grado lipolítico, de forma que genera una mayor cantidad de ácidos grasos libres que aumentan la producción hepática de glucosa, contribuyendo a que haya una hiperinsulinemia compensatoria que puede desembocar en una diabetes mellitus tipo II.

Asimismo, la ingesta calórica varía a lo largo del ciclo menstrual, de forma que el pico máximo en la concentración de estradiol coincide con la menor ingesta diaria. Estos cambios cíclicos en la alimentación no se producen en las mujeres con ciclos anovulatorios. Además, los estrógenos aumentan el gasto energético, dificultando la ganancia de peso, lo que hace que las mujeres posmenopáusicas tiendan a ganar peso como consecuencia de la pérdida de estrógenos.

En conclusión, la longevidad es un proceso complejo en el que intervienen numerosos factores como el ambiente, la genética o el estilo de vida. Por ello, sería prácticamente imposible hallar una razón única que explicase la BGEV. En este trabajo se ha intentado recoger la información más relevante en cuanto a los mecanismos moleculares detrás de la BGEV, agrupando los diferentes estudios en cuatro teorías distintas: las diferencias genéticas entre los dos sexos, el complejo papel de las hormonas sexuales, el dimorfismo sexual del sistema inmune y la distribución corporal de la grasa.

Lo más probable es que estas cuatro hipótesis se complementen entre sí y, junto con otros mecanismos aún por descubrir, expliquen la base biológica de la BGEV. No obstante, muchos datos siguen siendo contradictorios y se necesitan más investigaciones al respecto, sin olvidar la importancia de otros factores ambientales que son determinantes en la esperanza de vida, como la nutrición y la actividad física regular. Dilucidar los motivos detrás de la BGEV podría resultar clave para orientar los recursos destinados a aumentar la supervivencia y la calidad de la vida de la población.

Fuente:

López Ramos C. (2020). ¿Por qué las mujeres viven más que los hombres? Una revisión desde el punto de vista biológico. Rev. salud ambient. 2020; 20(2):160-166. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=7687897