¿Cuán temprana y dónde se ubica
la génesis de las enfermedades crónicas relacionadas con la alimentación y la
nutrición? Una respuesta que pareciera ir a los orígenes sería decir que se
ubica y remonta al útero materno. Pero resulta que va mucho más allá: hay que
remontarse a la etapa pre-concepcional, lo que impone una gran responsabilidad
a los hombres y a las mujeres en edad reproductiva cuyos hábitos alimentarios y
conductas -saludables o no- se formaron desde la infancia.
Esto, a su vez, coloca una gran
responsabilidad sobre los hombros de los padres y madres de esas parejas
jóvenes, quienes deben haber vivido vidas saludables, las madres deben haber
amamantado, deben haberse nutrido bien, y lo que es más, los ambientes y
entornos de sus organismos en las etapas preconcepcionales, concepcionales, y
durante el embarazo, pueden haber inducido respuestas epigenéticas que son
transmitidas a los hijos y pueden pasar de generación en generación, llegando a
los nietos.
El mecanismo por el cual
heredamos características de nuestros padres está bien entendido: heredamos la
mitad de nuestros genes de nuestra madre y la otra mitad de nuestro padre. Sin
embargo, cuando hablamos de epigenética nos referimos a fenómenos del ambiente
que no afectan la secuencia de ADN de los genes, pero que sí afectan su
expresión.
Estos cambios en la expresión de
los genes son producto de influencias externas. A diferencia de una mutación, los
cambios epigenéticos no se encuentran en el propio ADN, sino más bien en su
entorno – las enzimas y otras sustancias químicas como por ejemplo, una
molécula de metilo que se une al ADN – serán responsables de que el ADN
“desdoble” sus diferentes secciones para producir proteínas o incluso nuevas
células que no se hubiesen producido de no haber ocurrido esas perturbaciones
externas.
Se habla así de “encender” o
“apagar” genes, y se crea entonces, una “memoria” del entorno o ambiente de los
padres que es transferida a las progenies.
Epigenenética in
utero
Si bien el dicho dice “eres lo
que comes”, debido a la epigenética es posible ampliarlo a “eres lo que tu
madre, padre, abuelos y bisabuelos comieron”. Es decir, la dieta, sea saludable
o no, puede alterar la naturaleza de nuestro ADN y esos cambios pueden
transmitirse a la progenie.
Un clásico estudio realizado
en ratones agouti permitió demostrar
que cambios nutricionales en las dietas de las madres podían tener un dramático
efecto en la expresión de los genes de las crías. Esto, al extrapolarse a
humanos podría explicar el aumento del riesgo genético que pueden enfrentar los
niños hacia enfermedades como la obesidad y la diabetes en comparación con sus
padres, y este riesgo es determinado por la nutrición de estos últimos.
La explicación es que la dieta de
los adultos humanos puede inducir cambios en el ADN de todas las células –
incluso esperma y óvulos – y por lo tanto, estos cambios pueden ser
transmitidos a la descendencia.
Otra importante investigación con
ratones fue más allá, encontrando que cuando crías de ratón macho eran
sobrealimentadas, desarrollaban signos reveladores de síndrome metabólico –
resistencia a la insulina, obesidad e intolerancia a la glucosa – y pasaban
algunos de estos rasgos a su descendencia, la cual a su vez, presentaba
síndrome metabólico a pesar de no comer en exceso, es decir, sin ser sometidos
a sobrealimentación.
Se ha investigado también
nutrientes que afectan a la cromatina (el ADN con la información genética y
proteínas que se encuentra en el núcleo celular), concluyendo que es posible
que un conjunto complejo de factores entre los que se incluyen los factores
nutricionales, entren en juego durante la herencia epigenética. En comentarios
a la prensa, los autores se permitieron especular que existía la posibilidad
que nutrientes ingeridos por las madres y padres como ácidos grasos omega-3,
colina, betaína, ácido fólico y vitamina B12, puedan alterar epigenéticamente
el estado de la cromatina y tener efectos perjudiciales, o beneficiosos, que
conduzcan al nacimiento de un” super-bebé programado para una larga vida con un
riesgo menor de diabetes y de síndrome metabólico, o lo contrario.
Todos los equipos de científicos
coinciden en que las células en un estado inicial de desarrollo son más
propensas a los cambios epigenéticos por la nutrición que las células adultas,
por lo que los cambios más notables se ven en fetos y bebés.
En el mes de julio de 2014, la
prestigiosa revista Science publica un
estudio realizado por un equipo internacional de investigadores quienes usaron
ratones para modelar el impacto de la sub-nutrición durante el embarazo, e
investigar el mecanismo por el cual este efecto pasa de generación en
generación. Se confirmó que la descendencia masculina de una madre desnutrida
-como era de esperarse- era mucho más pequeña de lo normal y desarrolló
diabetes a pesar de ser alimentada con una dieta normal. Sorprendentemente, las
crías de esta progenie también nacieron con bajo peso y desarrollaron diabetes
a pesar de que sus madres nunca fueron sometidas a desnutrición, mientras que
la abuela sí.
Esto confirma que la “memoria” de
la nutrición durante el embarazo puede ser pasada a través del esperma de los
hijos varones hasta los nietos. El estudio plantea interrogantes sobre cómo se
transmiten los efectos epigenéticos de una generación a la siguiente – y por
cuántas generaciones van a continuar teniendo un impacto.
Programación in útero” se refiere
a las adaptaciones fisiológicas o metabólicas que adquiere el feto en respuesta
a un micro-ambiente adverso con un pobre aporte de nutrimentos y oxígeno, o
bien a un abastecimiento exagerado de los mismos, que suceden en una etapa
crítica del desarrollo estructural o funcional de ciertos órganos, y que
influyen de manera permanente en las condiciones en las que el individuo se
enfrentará a la vida extrauterina.
Cuando una mujer embarazada está
desnutrida, el feto está expuesto a un ambiente adverso con un aporte limitado
de nutrientes y al nacer tendrá por ejemplo, un riesgo mayor que el promedio de
desarrollar obesidad y diabetes tipo 2, en parte debido a efectos
“epigenéticos”.
En el estadio “in utero” hay
períodos críticos para el desarrollo de tejidos y órganos, cuando la división
celular debe ser rápida, pero si el feto está en un ambiente de limitación de
nutrientes u oxígeno, se adapta a estas adversidades mediante varios
mecanismos que les permiten sobrevivir pero que afectan el desarrollo:
reducción de la velocidad de crecimiento y de irrigación de órganos y tejidos
afectando su desarrollo y funcionamiento.
Así en el hígado habrá una
disminución de la sensibilidad a la insulina y del IGF-1 o factor de
crecimiento insulínico tipo 1, en los riñones se da una reducción del número de
nefrones, en el páncreas habrá reducción de la cantidad de células beta y de la
secreción de insulina, habrá compromiso del tejido muscular y óseo con aumento
de la grasa, en el cerebro se produce resistencia a la leptina o la disminución
de esta hormona en centros de control del apetito, en el eje
hipotálamo-hipofisario-adrenal puede darse un aumento de cortisol y de la
maduración precoz con lo que se anticipa el parto.
Estos bebés que vienen de un
desarrollo fetal pobre, tendrán bajo peso al nacer y serán bebés
pre-programados a partir de la subnutrición, por lo que sus organismos no
podrán enfrentar bien una eventual y repentina abundancia de nutrientes,
pudiendo desarrollar enfermedades metabólicas como la diabetes y la obesidad y
enfermedad coronaria. Esta es la Hipótesis de Barker o del fenotipo
ahorrador.
En lo que respecta a obesidad,
existen factores fetales y nutricionales que pueden programar al organismo y
favorecer la acumulación de tejido adiposo, el escaso desarrollo del tejido
muscular y las alteraciones cardiometabólicas relacionadas.
Investigaciones realizadas en
animales han mostrado que la alteración de la nutrición fetal bien por
sub-nutrición, pero también por sobrealimentación de la madre, o por diabetes
materna, o por exposición fetal a glucocorticoides y toxinas, puede programar
la obesidad en la edad adulta. Así, la diabetes gestacional, preeclampsia,
insuficiencia placentaria, hipertensión materna y sobrealimentación de la madre
en el embarazo son factores de riesgo relacionados con el desarrollo de
resistencia a la insulina, obesidad y diabetes mellitus en la vida postnatal.
En los seres humanos se ha
observado aumento de la adiposidad en personas que experimentaron desnutrición
fetal por hambruna de la madre, o por exceso de nutrición a causa de una
diabetes materna. El bajo peso al nacer se ha asociado en adultos con una
reducción de la masa magra y aumento de la grasa intra-abdominal.
Un mayor peso al nacer causado
por la diabetes materna se asocia con un aumento de la masa grasa total y
obesidad en la edad adulta. La obesidad materna, sin diabetes, también es un
factor de riesgo para la obesidad en el niño, debido a los efectos fetales de
la sobre-nutrición.
Obesidad
y crecimiento compensatorio
El bajo peso al nacer se asocia a
un número de consecuencias adversas inmediatas, y se asume a veces que un
crecimiento rápido y una sobrealimentación en etapas tempranas de la vida, con
una ganancia de peso y talla por encima de lo esperado (crecimiento
compensatorio), es algo “bueno”, ya que un “mejor” estatus “nutricional” se
asocia con mejor salud y sobrevivencia. Estudios recientes sugieren que un
crecimiento postnatal rápidos de los bebés (rebote adiposo) está asociado a
mayores riesgos de obesidad, diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular
y osteopenia en la vida adulta, en forma independiente del peso al nacer. Esto
tiene importantes implicaciones en las recomendaciones para la alimentación de
los bebés. Debe evitarse la tendencia a un crecimiento corporal rápido.
Un
salvador: La lactancia materna
Uno de los factores que más se ha
estudiado en la programación nutricional es el efecto protector de la
lactancia: los niños amamantados tienen una menor ganancia de peso y de grasa
corporal, encontrándose menor prevalencia de obesidad a mayor tiempo de
lactancia materna. Existen sin embargo estudios en los que la
relación no es tan clara.
La posible disminución del riesgo
de obesidad atribuida a la lactancia materna se debe en parte a que
promueve la regulación del apetito en la medida en la que el infante se
autoregula y aumenta el control de la cantidad consumida, que responde a
“hambre” y a señales internas de que está saciado, mientras que con biberón
pueden responder a señales externas para terminarlo. También, una ingesta alta
y temprana de proteínas -lo cual se facilita con el biberón y las fórmulas
que tienen 60-70% más de proteína y más densidad calórica que la leche materna-
acelera el llamado rebote adiposo.
La regulación del apetito
por la leche materna se ha relacionado con la concentración de leptina en
la misma (proteína producida principalmente por el tejido adiposo que juega un
papel importante en la regulación central del balance energético, disminuyendo
la ingesta y aumentando el gasto energético).
Es posible decir que los efectos
de la intervención temprana para prevención de las enfermedades crónicas son
reconocidos por todos. Sin embargo, el período que ofrece mayores
oportunidades iría desde la etapa pre-concepcional hasta los 24 ó 36
meses, con lactancia materna incluida y exclusiva hasta los 6 meses, con
transición a alimentos complementarios suficientes, variados, y administrados
en cantidad y frecuencia adecuadas.
En esta etapa, los niños pueden
también adquirir las preferencias por el azúcar y la sal añadida con las
secuelas que ello acarrea en su salud como adultos.
Ahora bien, si nos remontamos a
los abuelos, la cosa es más larga.
Un tema a recordar es que nuestros
malos hábitos alimentarios pueden estar condenando a nuestros descendientes a
enfermedades como la obesidad, la diabetes y otras enfermedades crónicas
asociadas a síndrome metabólico, a pesar de lo saludable que ellos intenten
comer y vivir.
Fuente:
María Soledad Tapia (2014). Memoria de la nutrición: Eres lo que tu
madre, padre y abuelos comieron. Mirador Salud. Con Lupa. Agosto 19.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario