El ácido úrico en la cardiología moderna

Durante siglos el ácido úrico se ha relacionado con múltiples patologías tales como la artritis gotosa, litiasis renal, y más recientemente, se ha demostrado su clara relación con pato­logías cardiovasculares, obstétricas y metabólicas.

Múltiples evidencias han demostrado que existe clara relación en­tre los niveles altos de ácido úrico (AU) y la enfermedad cardiovascular (CV) e hipertensiva. Se ha tratado de ubicar como un factor de riesgo independiente dado que la asociación pudiera ser causal fisiopa­tológica de la enfermedad CV pero hasta los momentos se ubica como un marcador de inflamación y riesgo.

Actualmente se acepta que el valor sérico normal del AU debe ser menor de 6,0 mg/dl, que es el nivel a partir del cual comienza a precipitar para formar cristales.

Hace 10 años, el estudio Rotterdam concluyó que la hiperuricemia (HU) es un factor de riesgo para Infarto del Miocardio (IM) y Acci­dentes Cerebrovasculares (ACV) al estudiar una población de su­jetos mayores de 55 años por un período de 8.4 años. Este estudio demostró la asociación entre mayores niveles de ácido úrico y ACV mortales, aún en individuos normotensos, a diferencia de la aso­ciación con la cardiopatía isquémica, siendo mayor en mujeres. Además, sus resultados fueron comparables a otros anteriormente publicados como el Framingham Heart Study en el que se estudia­ron 6973 individuos y se observaron 617 eventos coronarios y 429 muertes cardiovasculares.

Ácido úrico e hipertensión arterial

Existe una clara relación de la Hiperuricemia (HU) con la Hiper­tensión Arterial (HA) principalmente en la población joven. Se ha demostrado un doble papel patogénico. Por una parte la HU pro­duce daño renal, y por la otra se relaciona a la reabsorción aumentada de sodio (Na) y esto a su vez lleva al aumento de la presión arterial (PA).

La otra vía propues­ta es el remodelado vascular inducido por la HU con multiplicación de las células musculares lisas, aceleración de la aterosclerosis de las arteriolas aferentes con inflamación intersticial, mayor sensibi­lidad a la sal, lesión tubular renal y, como consecuencia final, el aumento de la PA

Recientemente, se ha demostrado la estrecha relación que existe entre el aumento del AU sanguíneo y la elevación de la PA lo que a su vez, si se prolonga en el tiempo, es capaz de producir cambios vasculares y glomerulares irreversibles que conducen a una forma de hipertensión sensible a la sal.

De esta manera, la HU infantil y en adolescentes pasa a ser un pre­dictor de HA; el nivel normal se considera entre 5.0 y 5.5 mg/dl y sobresaturación por encima de 6.8 mg/dl.

Las evidencias disponibles indican que en adolescentes con pre­hipertensión, el AU aumenta la PA y esto puede ser revertido con terapia reductora de urato, con una disminución significativa de la resistencia vascular sistémica. En Venezuela, se ha determinado que niveles más altos de AU se asociación con mayor riesgo de pre-hipertensión ar­terial independiente de la edad, sexo, tabaquismo, índice de masa corporal (IMC), valores de lípidos, DM y nivel educativo.

Existen evidencias que muestran cómo individuos con niveles de AU entre 3.1 y 6.8 mg/dl al hacerles seguimiento en un período de 10 años, muestran riesgo 50% mayor de desarrollo de HA y el doble de riesgo de desarrollar Diábetes Mellitus (DM) comparados con aquellos con valores de AU menor de 3 mg/dl.

Por otra parte, el conocimiento de la estrecha relación entre la ingesta abundante de fructosa y la ele­vación del AU ha demostrado que en los hipertensos jóvenes, al reducir su consumo se logra reducción significativa de la PA, lo cual amerita nuevas evidencias adicionales

Ácido úrico y aterosclerosis

Existen evidencias experimentales que muestran cómo el AU afec­ta la integridad y la función endotelial y que sus niveles elevados producen daño arterial. También se ha documentado que el AU promueve la proliferación de las células musculares lisas vasculares de manera directa, estimula la síntesis de sustancias inflamatorias y vasoactivas y favorece la producción de especies reactantes de oxígenos (ERO).

La HU se asocia con aterosclerosis periférica así como con aterosclerosis de caróticas y coronaria. A mayores niveles de AU mayor incidencia de ACV, demencia y trastornos del embarazo relacionados con HA. Esta relación es mayor en mujeres y en pa­cientes de alto riesgo

Se ha observado un mayor riesgo de aparición de aterosclerosis subclínica en pacientes con HU, evaluada a través del calcio ar­terial coronario, con un valor ≥ 10, así como aumento de la grasa abdominal visceral, mayor pre­sencia de hígado graso y SM.

También se ha determinado que los pacientes hiperuricémicos presentan reducción del tamaño de las moléculas de LDL-colesterol y HDL-C lo cual aumenta el riesgo CV, independien­temente de otros factores como la edad, sexo, tabaquismo actual, la tasa de filtración glomerular, circunferencia abdominal, nivel de triglicéridos, colesterol total, HDL-Colesterol, LDL-Colesterol, HA y consumo de fructosa

Se ha demostrado que el AU puede ser un predictor del desarrollo de calcificaciones coronarias, independiente de otros factores de riesgo para CV establecidos. También se ha observado que la re­lación temporal entre el aumento de AU y la progresión de las cal­cificaciones no es consecuencia del descenso de la función renal donde también influyen los trastornos minerales y óseos

Estos estudios concluyeron que los valores de AU mayores de 6 mg/dl se relacionaron de forma significativa con la presencia de las CV; además, los eventos CV fueron más frecuentes en presencia de aterosclerosis y calcificaciones vasculares.

En la población femenina hay una mayor prevalencia de hipe­ruricemia junto al aumento de la grasa abdominal y triglicéri­dos altos, lo cual también aumenta su riesgo cardiovascular. En embarazadas que desarrollan preeclampsia/eclampsia también se ha observado elevación de los niveles del ácido úrico, por lo cual esta relación también es objeto de investi­gación.

La dieta mediterránea y su relación con el nivel de AU ha sido objeto de investigaciones y se ha demostrado que la misma produce reducción del nivel de AU entre el primer y segundo mes de intervención, se plantea que el mecanismo por el cual se pro­duce la reducción del AU está relacionado con mejoría del síndro­me metabólico, como resultado de la reducción en la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo, ya que la insulina reduce la ex­creción renal de AU. La adherencia a largo plazo a la dieta medi­terránea se ha asociado a menor prevalencia de hiperuricemia.

Las recomendaciones dietéticas actuales se asemejan a un plan de alimentación saludable sugerido para la mayoría de la población. Además de ayudar a mantener un peso saludable y evitar varias enfermedades crónicas asociadas, puede contribuir a una mejor gestión global de la salud.

Recomendaciones generales

• Evitar los alimentos muy ricos en purinas, como las vísceras, el arenque, las anchoas.

• Limitar el consumo de carne roja y pescado. La carne roja (ter­nera, cerdo y cordero), los pescados grasos y mariscos (atún, ca­marón, langosta y vieiras).

• Reducir el consumo de grasa. La grasa saturada disminuye la capacidad del cuerpo para eliminar el AU. La elección de las pro­teínas de origen vegetal, como frijoles y legumbres, y productos lácteos sin grasa ayudará a reducir la cantidad de grasas saturadas en la dieta. Las comidas ricas en grasas también contribuyen a la obesidad, que frecuentemente está asociada a la hiperuricemia.

• Limitar o evitar los alimentos endulzados con jarabe de maíz, producto rico en fructosa, como los refrescos o jugos de fruta ar­tificiales, los jugos 100% fruta no parecen estimular la producción de ácido úrico.

• Elegir carbohidratos complejos. Consumir más granos ente­ros, frutas y verduras, menos carbohidratos refinados, como el pan blanco, pasteles y dulces.

• Beber mucho líquido, especialmente agua. El agua puede ayu­dar a eliminar el AU del cuerpo. Lo ideal es de 8 a 12 vasos al día. Un vaso es de 8 onzas (237 ml).

Siguiendo estas recomendaciones nutricionales, se puede ayudar a limitar la producción de AU del cuerpo y aumentar su elimina­ción. No es probable que baje la concentración de AU en la sangre lo suficiente como para ser el tratamiento único de la hiperurice­mia sin medicación, pero puede ayudar a disminuir el número de ataques y limitar su gravedad.

Además de las recomendaciones dietéticas para la hiperuricemia y la limitación de las calorías totales, agregar el ejercicio diario mo­derado, como caminar a paso ligero, contribuye a un peso más saludable.

Fuente:

Norka Antepara (2016). EL ÁCIDO ÚRICO EN LA CARDIOLOGÍA MODERNA. En Norka Antepara (Coord) Consenso Venezolano sobre ácido úrico como factor de riesgo cardiovascular. Cap III. p. 39-48. Editorial TIPS Imagen y Comunicación 1967, C.A. ©Aspen Venezuela  Avenida Rio Caura, Centro empresarial Torre Humboldt, piso 21, Prados del Este, Caracas- Edo. Miranda.