Los primeros 1.000
días se corresponde al tiempo que transcurre desde la concepción hasta los 2
años de edad.
Es una etapa
de vulnerabilidad que representa una ventana crítica y que debe ser
transformada en una “ventana de
oportunidad” para el desarrollo de las potencialidades del niño la cual
tendría repercusión positiva o negativa a corto, mediano y largo plazo y en
consecuencia, no se debe escatimar en su inversión.
Es conocido el
efecto de la programación metabólica como consecuencia de condicionantes
adversos en edades muy tempanas del desarrollo del niño, se preconiza que las
enfermedades cardiovasculares y metabólicas del adulto podrían tener su origen
en la edad fetal.
La OMS,
desarrolló la iniciativa de los primeros 1.000 días cuyo objetivo es proponer
intervenciones sobre las circunstancias que pueden afectar el desarrollo de un
niño en dicha etapa.
Los Primeros 1.000
días de vida es el nuevo paradigma determinante de la salud en todo el curso de
vida, que incorpora a la Epigenética,
referida a los factores externos de diferente índole (nutricionales o no), que
pueden afectar la expresión genética sin cambiar la secuencia de las bases del
ADN.
La
malnutrición, al inicio de la vida ocasiona una programación fetal que puede
promover modificaciones estructurales y metabólicas, conocida como Programación
Metabólica pudiendo ser el origen en las enfermedades cardiovasculares y
metabólicas del adulto que contribuyen al incremento de la morbimortalidad.
Es importante
vigilar la condición nutricional preconcepcional, especialmente, en la edad
fértil y posconcepcional de la embarazada para la prevención del bajo peso o
alto peso al nacer.
A nivel
cerebral, la malnutrición pre y posnatal afecta su desarrollo el cual es muy
vulnerable. El cerebro tiene un crecimiento rápido, organizado y gradual en los
2 primeros años de vida alcanzando el 80% de su peso adulto, para ello requiere
de nutrientes claves (Proteínas, Carbohidratos, Hierro, Cobre, Zinc, Ácidos
grasos polisaturados de cadena larga, Iodo, Vitaminas A, B6, D, C), para un
adecuado desarrollo cerebral que permita que el niño desarrolle toda su
potencialidad cognitiva y de adaptabilidad social.
En forma
específica, la Programación Fetal se
define como un proceso de adaptación por el que la nutrición y otros factores
ambientales alteran las vías de desarrollo durante el período de crecimiento
prenatal, induciendo con ello cambios en el metabolismo posnatal y la
susceptibilidad de los adultos a la enfermedad crónica.
La
programación fetal puede ser explicada por la epigenética, definida como alteraciones hereditarias de la
expresión génica a través de modificaciones en el ADN y en las histonas
centrales sin cambios en la secuencia del ADN, que pueden ser reversibles
además de poder ser transmitidas a subsiguientes generaciones.
Desde las
etapas tempranas del desarrollo ocurren modificaciones en el ADN que determinan
patrones de expresión génica específicos que explicarían el efecto de los
factores ambientales sobre el desarrollo y durante la vida. La metilación del
ADN es el principal regulador epigenético del genoma y caracterizándose por ser
estables y heredables e identificándose dos períodos del desarrollo de mayor
influencia que son el estadio de células germinales y embriones en periodo de
pre implantación.
En el feto
puede darse cambios adaptativos al entorno hostil, especialmente agresiones
nutricionales, modificando la síntesis hormonal o la sensibilidad tisular a sus
efectos, siendo la insulina y el cortisol, las dos más importantes moléculas
involucradas en estos cambios programáticos que pueden llevar a grandes
modificaciones somáticas y funcionales, dando origen al termino Origen del Desarrollo de Salud y Enfermedad
(ODSE).
De acuerdo con
la Teoría de Baker (ODSE), las adaptaciones fetales son la causa de cambios
permanentes en la estructura y fisiología del organismo que derivan en el
desarrollo de enfermedades en la vida adulta.
Según esta
teoría, un ambiente hostil in útero puede conllevar a una programación anormal
de vías metabólicas relacionadas entre sí, impactando la vida posnatal. Cuando
una agresión, como la desnutrición in útero, actúa en un periodo crítico, se
produce un cambio somático y funcional permanente del organismo en desarrollo.
La exposición
del feto a altos niveles de glucocorticoides (Compuesto que pertenece al tipo de los llamados
corticosteroides-esteroides-hormonas),
los cuales afectan el metabolismo y tienen efectos antiinflamatorios e
inmunodepresores), puede conducir a largo plazo a programación de
la función del Eje Hipotálamo-Hipofisario Suprarrenal (EHHS), de la misma forma
que afecta el desarrollo cerebral y el epigenoma (El epigenoma se compone de compuestos químicos que modifican, o marcan,
el genoma de manera que le dice qué hacer, dónde hacerlo y cuándo hacerlo.),
incluyendo la metilación del ADN, la acetilación de histonas y microRNA.
La
malnutrición durante la gestación puede producir alteraciones persistentes,
como reducción del número de células, modificación estructural de los órganos,
selección de clones celulares específicos y modificaciones en ejes hormonales
críticos como el EHHS. El impacto a largo plazo, dependerá del estadio en el
que se produzca la malnutrición, de su duración e intensidad.
El periodo
crítico de cada tejido es aquel de mayor replicación celular, condicionando
cambios en el patrón de crecimiento y desarrollo del feto, e incluso de la
placenta. Cuando la disponibilidad de nutrientes durante el embarazo está
afectada ocurre una adaptación en el desarrollo fetal mediante ajustes
hormonales cuyo objetivo es la supervivencia incluso en la etapa posnatal, a
fin de que el recién nacido esté protegido para enfrentar un ambiente
nutricional adverso.
Si el aporte
nutricional posnatal lleva a un crecimiento excesivo (compensatorio) puede
originar alteraciones metabólicas que lo colocan en riesgo de enfermedades en
la etapa adulta, dando lugar a la Teoría del genotipo-fenotipo ahorrador.
Las
consecuencias del déficit van a depender del momento o tiempo en que se
encuentra el desarrollo cerebral, la dosis o severidad y el tipo de nutriente.
Cada nutriente tiene un rango óptimo para el desarrollo normal y cualquier
valor fuera del rango, lesiona el desarrollo de la descendencia. Una reducción
en la alimentación en el embarazo induce disfunción cerebral permanente en los
niveles cognitivos y de comportamiento, si es moderada el feto se nutre a
expensas de la madre.
El hierro
tiene un rango de tolerancia mínimo, una ligera variación en la ingesta induce
un desarrollo cerebral anormal, Zinc, Iodo, Colina, tienen rangos de tolerancia
mayores.
La
malnutrición proteica materna, prenatal y posnatal y la falta de hierro retarda
la Neurogénesis cerebelosa, se pierde
la capa granular, y hay arborización aberrante de las dendritas de la célula de
Purkinje y lesiona el hipocampo asociado con la memoria espacial.
El déficit de
ácido fólico contribuye a la aparición de malformaciones congénitas
especialmente del tubo neural. La obesidad materna afecta al hipocampo,
alterando la expresión de genes que median la eficacia de las sinapsis,
lesionando el aprendizaje espacial y la memoria en la adultez, alteran redes
neuronales específicas, disminuyen la proliferación y la maduración de neuronas
en el tercer ventrículo, hipotálamo y corteza cerebral
En síntesis, la
Nutrición Materna y un ambiente intrauterino beneficioso para el crecimiento y
maduración fetal son aspectos críticos en la intervención preventiva de los
patrones de salud y enfermedad de las poblaciones.
Por ello, la
vigilancia y protección de la mujer embarazada es una política de salud de alto
impacto para el control de enfermedades crónicas no transmisibles, además de aquellas
asociadas directamente a morbimortalidad materno-infantil
Fuente:
Academia Nacional
de Medicina (2019). FORO: “Invertir en los
primeros 1000 días de la vida. Dra. Enriqueta Sileo,
Dra. María Josefa Castro, Dr. José Antonio O’Daly Carbonell y Dra. Mercedes
López de Blanco. Palacio de las Academias. 28 de marzo, Caracas-Venezuela.
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