Desde hace casi dos siglos se ha
descrito una tendencia enormemente curiosa en la especie humana: las mujeres
viven más que los hombres. Estos se refleja en los datos estadísticos y
anuarios de mortalidad. La mayor esperanza de vida del sexo femenino respecto
al masculino se traduce en la llamada brecha de género en cuanto a esperanza de
vida (BGEV).
Esta observación no se da
únicamente en países desarrollados con bajos índices de mortalidad, sino que la
BGEV también se presenta en países en vías de desarrollo, donde la tasa de
mortalidad es más elevada. Tampoco estamos hablando de un hecho aislado o
propio del siglo XXI, ya que en la base de datos The Human Mortality
Database, que recoge datos fiables sobre la mortalidad de 41 países remontándose al siglo XIX, la
esperanza de vida al nacer es mayor para las mujeres en todos los años
registrados para todos los países. Asimismo, el modelo desarrollado por Kontis et
al. indica que hay una alta probabilidad de que la esperanza de vida siga
creciendo en los países industrializados, fundamentalmente en las mujeres.
Esta consistencia a lo largo del
espacio y del tiempo sugiere que la brecha de esperanza de vida no puede
atribuirse únicamente al diferente papel que asumen hombres y mujeres en la
sociedad, es decir, no es solo una cuestión de género, sino también de sexo; no
es meramente sociocultural, sino que la brecha es intrínseca a la biología
humana. Si bien es imposible negar que el estilo de vida de los hombres varía
respecto al de las mujeres, el que la diferencia de esperanza de vida se
observe en épocas diferentes, donde el papel de la mujer ha evolucionado
acercándose cada vez más al del hombre, así como en países con grandes
disparidades en cuanto a costumbres y nivel socioeconómico, parece indicar que
puede haber un mecanismo biológico subyacente. En la longevidad influyen
numerosos factores de naturaleza cultural, socioeconómica y ambiental, pero
también otros de carácter biológico.
Por otro lado, es bastante
notable que la diferencia en mortalidad entre los dos sexos no se debe a una
protección frente a algunas enfermedades concretas, que pudiesen afectar más a
hombres que a mujeres, aumentando las tasas de mortalidad de los primeros. Así,
durante el año 2010 en Estados Unidos, las mujeres murieron en menor medida por
12 de las 15 enfermedades más frecuentes, con la excepción de la enfermedad de
Alzheimer, la única donde los índices de mortalidad resultaron mayores en el
sexo femenino. En Parkinson y accidente cerebro vascular, las otras dos
excepciones, las tasas fueron parecidas para los dos sexos. Asimismo, en España
en 2016 la tasa de mortalidad fue mayor en el sexo masculino en 13 de las 15
principales causas de muerte, siendo esta muy similar en los dos sexos para
enfermedad hipertensiva y solamente superior en las mujeres en el caso del Alzhéimer.
Sin embargo, la salud de las
mujeres es peor a lo largo de su vida, como manifiestan los índices de
enfermedad física, de estancia hospitalaria y de consumo de medicamentos. De
nuevo, este hecho se repite en todo el mundo, con independencia del nivel de
desarrollo. Es muy notable que, a pesar de enfermar más, las mujeres vivan
durante más tiempo que los hombres, lo que ha captado el interés de la
comunidad científica resultando en diversas investigaciones destinadas a
explicar las causas de la brecha.
De forma general, los resultados de estos estudios
pueden agruparse en cuatro teorías principales basadas, respectivamente, en las
diferencias genéticas, el papel de las hormonas sexuales, el dimorfismo del
sistema inmune y la distribución corporal de la grasa.
Diferencias genéticas entre sexos
Por un lado, la presencia de un único cromosoma X en
los hombres hace que cualquier fenotipo mutante asociado a este cromosoma se
exprese en los hombres, pero no así en mujeres, ya que el segundo cromosoma X
podría aportar una copia sana del gen, evitando que el fenotipo enfermo se
manifieste. Así, es más probable que un hombre experimente una enfermedad
ligada a este cromosoma, lo que puede suponer una desventaja en cuanto a su
supervivencia.
Pero la presencia de un único cromosoma X puede
afectar a la BGEV en otro aspecto más: puesto que el cromosoma Y solamente
puede ser heredado por varones, sus genes han sido optimizados por la selección
natural para su funcionamiento en hombres, por lo que suelen estar relacionados
con funciones masculinas como la espermatogénesis o los caracteres sexuales
masculinos. Sin embargo, algo diferente ocurre para el X, donde la selección
natural se ha producido en mayor medida en las mujeres, debido a que ellas
poseen dos copias en lugar de una. El que el cromosoma Y esté optimizado para
funcionar en los varones no supone ningún hándicap para las mujeres, pero, en
cambio, el que el X lo esté para ellas sí lo es para los hombres, al poseer una
copia de este cromosoma.
Algo similar sucede en el genoma mitocondrial, ya que
estos genes solo se transmiten desde la madre. Por ello, las células de las
mujeres soportan mejor el estrés, al reducirse los efectos tóxicos de las
especies reactivas de oxígeno, lo que podría ser la base de la mayor
resistencia que muestran las mujeres ante los infartos de miocardio en
comparación con los hombres.
Además, las mutaciones en el genoma mitocondrial normalmente
causan más enfermedades en hombres. Así, los hombres sufren un deterioro mayor
en la función mitocondrial. Este fenómeno podría contribuir a la BGEV, puesto
que la disfunción mitocondrial está relacionada con el estrés oxidativo y el
envejecimiento en diversas especies.
El papel de las hormonas
sexuales
Muchos estudios han buscado una explicación para la
BGEV en la influencia de las hormonas sexuales sobre la esperanza de vida,
defendiéndose que los estrógenos tienen un papel protector o que la
testosterona tiene uno perjudicial.
Por otro lado, diversas enfermedades aparecen
coincidiendo con la menopausia (diabetes, osteoporosis, ateroesclerosis…), lo
que podría apoyar la hipótesis de que los estrógenos tienen cierta capacidad
protectora. No obstante, la terapia sustitutiva con estrógenos durante la
menopausia no siempre se traduce en un aumento de la esperanza de vida de las
pacientes, sino que sus efectos sobre la longevidad dependen del patrón de
mortalidad de la población estudiada. Por ello, sigue habiendo una
gran incertidumbre respecto al papel de los estrógenos sobre la longevidad.
Lo que sí parece claro es que las hormonas sexuales pueden influir
de forma diferente en algunos procesos fisiológicos más allá de las funciones
reproductivas, y esto puede derivar en una mayor susceptibilidad de desarrollar
ciertas enfermedades por parte de los hombres. Un ejemplo de esto es cómo la
testosterona estimula la lipasa hepática, que cataboliza las HDL (HDL significa lipoproteínas de alta densidad en
inglés. A veces se le llama colesterol "bueno" porque transporta el
colesterol de otras partes de su cuerpo a su hígado. Su hígado luego elimina el
colesterol de su cuerpo), lo
que podría explicar que los niveles plasmáticos de HDL sean menores en hombres.
En cambio, en las mujeres los estrógenos aumentan el número de
receptores de LDL celulares (LDL significa
lipoproteínas de baja densidad en inglés. En ocasiones se le llama colesterol
"malo" porque un nivel alto de LDL lleva a una acumulación de
colesterol en las arterias), lo que incrementa la internalización de estas lipoproteínas y reduce su concentración en sangre. Esto es muy
interesante porque los niveles bajos de HDL se consideran un marcador de riesgo
cardiovascular mientras que una concentración baja de LDL en sangre disminuye
la probabilidad de desarrollar un proceso arterioesclerótico.
El dimorfismo sexual en el sistema inmune
Las mujeres y los hombres presentan también
diferencias a nivel inmunológico; algunas de ellas son una cuestión de género,
más que de sexo, como sucede con la exposición a ciertos antígenos asociados a
trabajos típicamente masculinos, especialmente aquellos relacionados con la
construcción. Estos antígenos incluyen numerosos químicos y metales pesados,
que pueden causar patologías y modificar la respuesta inmune. A grandes rasgos, los
estrógenos tienen un efecto estimulante mientras que los andrógenos atenúan la
respuesta inmune.
Aunque aún no esté completamente clara la base
molecular, lo que sí parece evidente es que los hombres sufren más enfermedades
de carácter infeccioso (parasitarias, bacterianas…) que las mujeres, quienes,
en cambio, tienden a padecer trastornos autoinmunes. Esto podría explicarse por
el principio del hándicap en inmuno competencia: el presentar niveles altos de
andrógenos tiene efectos positivos en los caracteres sexuales y el éxito
reproductivo, pero puede resultar perjudicial, produciendo cierta
inmunosupresión. Así, la testosterona impide que el organismo se defienda
eficazmente contra las infecciones, mientras que en las mujeres el sistema
inmune es más sensible a estímulos y más activo, facilitando esta defensa, pero
aumentando las probabilidades de sufrir una patología autoinmune.
Distribución de la grasa corporal
La distribución del tejido adiposo varía en función
del sexo; los hombres tienden a acumular más grasa visceral, mientras que las
mujeres premenopáusicas suelen presentar un porcentaje mayor de tejido adiposo
subcutáneo. Esta distribución se traduce en las dos formas corporales
características de varones y mujeres: manzana y pera, respectivamente. En las
mujeres la grasa suele situarse predominantemente en las caderas y los muslos;
en cambio, en los hombres, el tejido adiposo se encuentra preferentemente en el
abdomen.
Esta diferencia es importante desde el punto de vista
de la BGEV, puesto que la grasa visceral se ha relacionado con un mayor riesgo
cardiovascular mientras que, por el contrario, el tejido subcutáneo actúa como
factor protector frente al síndrome metabólico, ya que la grasa visceral es una
fuente de citoquinas proinflamatorias que contribuyen a un proceso de
resistencia a la insulina. Además, tiene mayor grado lipolítico, de forma que
genera una mayor cantidad de ácidos grasos libres que aumentan la producción
hepática de glucosa, contribuyendo a que haya una hiperinsulinemia
compensatoria que puede desembocar en una diabetes mellitus tipo II.
Asimismo, la ingesta calórica varía a lo largo del
ciclo menstrual, de forma que el pico máximo en la concentración de estradiol
coincide con la menor ingesta diaria. Estos cambios cíclicos en la alimentación
no se producen en las mujeres con ciclos anovulatorios. Además, los estrógenos
aumentan el gasto energético, dificultando la ganancia de peso, lo que hace que
las mujeres posmenopáusicas tiendan a ganar peso como consecuencia de la
pérdida de estrógenos.
En
conclusión, la longevidad es un proceso complejo en el que intervienen
numerosos factores como el ambiente, la genética o el estilo de vida. Por ello,
sería prácticamente imposible hallar una razón única que explicase la BGEV. En
este trabajo se ha intentado recoger la información más relevante en cuanto a
los mecanismos moleculares detrás de la BGEV, agrupando los diferentes estudios
en cuatro teorías distintas: las diferencias genéticas entre los dos sexos, el
complejo papel de las hormonas sexuales, el dimorfismo sexual del sistema
inmune y la distribución corporal de la grasa.
Lo más probable es que estas cuatro hipótesis se
complementen entre sí y, junto con otros mecanismos aún por descubrir,
expliquen la base biológica de la BGEV. No obstante, muchos datos siguen siendo
contradictorios y se necesitan más investigaciones al respecto, sin olvidar la
importancia de otros factores ambientales que son determinantes en la esperanza
de vida, como la nutrición y la actividad física regular. Dilucidar los motivos
detrás de la BGEV podría resultar clave para orientar los recursos destinados a
aumentar la supervivencia y la calidad de la vida de la población.
Fuente:
López Ramos
C. (2020). ¿Por qué las mujeres viven más que los hombres? Una revisión desde
el punto de vista biológico. Rev. salud
ambient. 2020; 20(2):160-166. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=7687897
