Complicaciones metabólicas de la obesidad infantil

La obesidad en la edad pediátrica constituye uno de los problemas de salud pública más importantes de nuestra sociedad. No sólo porque su incidencia está aumentando de forma considerable, sino porque la obesidad del niño tiende a mantenerse en la adolescencia y la del adolescente en la vida adulta.

La obesidad infanto-juvenil constituye un factor de riesgo para el desarrollo a corto término (infancia y adolescencia) y a largo término (vida adulta), de complicaciones ortopédicas, respiratorias, cardiovasculares, digestivas, dermatológicas, neurológicas, endocrinas, ciertas formas de cáncer y en general una menor esperanza de vida.

La obesidad infantil tiende a perpetuarse en la edad adulta produciendo alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono y en el perfil de los lípidos plasmáticos, favoreciendo el desarrollo de hipertensión arterial y el desarrollo precoz de la aterogénesis. La obesidad durante la adolescencia aumenta el riesgo de Síndrome Metabólico (SM) y la mortalidad cardiovascular en la vida adulta. La mayor parte de las complicaciones metabólicas y cardiovasculares de la obesidad están estrechamente relacionadas con la presencia de hiperinsulinemia y de resistencia a la insulina.

Asimismo, recientemente se ha podido comprobar que las alteraciones en el patrón de la distribución corporal de la grasa (subcutánea y visceral) o su depósito en localizaciones no habituales, como en el hígado y en el músculo, son factores determinantes en el desarrollo de la resistencia a la insulina en niños y adolescentes.

Estudios recientes, mediante resonancia magnética, han demostrado que los ácidos grasos libres inhiben la cascada de acción de la insulina y bloquean el efecto de la insulina sobre la translocación de los transportadores de glucosa GLUT-4 desde sus lugares de almacenamiento intracelular hacia la membrana plasmática, con lo cual disminuye el transporte efectivo de glucosa mediado por la insulina hacia el interior de la célula.

La sobreoferta de ácidos grasos libres que traspasan el filtro hepático favorecen su distribución y depósito en otros tejidos, pero muy especialmente a nivel del espacio miocelular del músculo esquelético, donde se ha comprobado que su acumulación está estrechamente relacionada con la disminución de la sensibilidad periférica a la insulina.

El depósito de material lipídico en este espacio está ya presente en las fases iniciales del desarrollo de la obesidad infantil. En poblaciones pediátricas obesas la existencia de estados de resistencia a la insulina pueden ser el punto de partida para el desarrollo posterior de diabetes tipo 2 y/o SM, habiéndose definido recientemente la prediabetes tipo 2 en el adolescente obeso.

Obesidad y síndrome metabólico (SM) en niños y adolescentes

El SM ha sido definido como la asociación de varios factores de riesgo precursores de enfermedad cardiovascular arteriosclerótica y de diabetes tipo 2 en el adulto. Ya en 1988, Reaven observó que algunos factores de riesgo, como la hiperinsulinemia/insulinorresistencia, la alteración de la tolerancia a la glucosa/diabetes tipo 2, la hipertensión arterial (HTA) y la dislipemia, solían aparecer frecuentemente agrupados. Denominó a esta asociación síndrome X y la reconoció como un factor de riesgo para presentar enfermedades cardiovasculares. Posteriormente, postuló que la insulinorresistencia desempeñaba un papel primordial en su fisiopatología y de ahí que también comenzara a denominársele como síndrome de insulinoresistencia.

La obesidad no fue incluida originalmente en la descripción original de Reaven, pero hoy en día está ampliamente documentado que la obesidad desempeña un papel central en la génesis del SM.

En la actualidad está bien establecido que la asociación de la obesidad con el SM y el riesgo cardiovascular no depende exclusivamente del grado de obesidad, sino que se encuentra muy estrechamente relacionado con el patrón corporal de distribución grasa y con el contenido de grasa abdominal (adiposidad central). Por este motivo, recientemente la Asociación Americana de Cardiología y la Federación Internacional de Diabetes recomiendan estimar indirectamente su contenido mediante la medición del perímetro de la cintura en aquellos pacientes pediátricos y adolescentes con riesgo de insulinorresistencia e incluirla como criterio imprescindible para diagnosticar el SM en la edad pediátrica, ya que el IMC es un indicador poco sensible para evaluar la distribución grasa y que la sensibilidad a la insulina en los niños y adolescentes obesos y con un IMC similar se encuentra significativamente más reducida en aquellos que tienen un mayor contenido de grasa visceral.

De todos modos está por determinar si estos criterios diagnósticos son o no adecuados para identificar los niños y adolescentes con SM cuando sean adultos.

En definitiva, el estudio sistemático de la presencia de complicaciones metabólicas (estados de resistencia a la insulina y/o SM) debe efectuarse de forma rutinaria en los niños y adolescentes obesos con objeto de identificar aquellos sujetos con mayor susceptibilidad y riesgo para presentar en etapas relativamente tempranas de la vida adulta diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular precoz. La identificación de estos trastornos metabólicos en los niños y adolescentes obesos debe promover la adopción, en primera instancia, de medidas enérgicas dirigidas fundamentalmente hacia la modificación de sus hábitos nutricionales y estilos de vida. Reconcomiendo – a nuestro entender- a la escuela-maestro como el lugar donde se pueden; identificar, acompañar y sensibilizar a la familia-comunidad en la prevención temprana de esta situación.  

Fuente:

Yeste, D. y Carrascosa, A. (2011). Complicaciones metabólicas de la obesidad infantil. An Pediatr (Barc). 2011;75 (2):135.e1—135.e9.